Một nghiên cứu gần đây được báo cáo bởi Aguilera-Lizarraga và cộng sự ủng hộ lý thuyết về một cơ chế miễn dịch ngoại vi liên quan đến các tế bào mast được kích thích bởi IgE cục bộ do thức ăn gây ra có thể làm cơ sở cho các triệu chứng liên quan đến hội chứng ruột kích thích (IBS) và đau bụng cơ năng, thúc đẩy việc cân nhắc các chiến lược điều trị mới nhằm vào các tế bào mast và bệnh dị ứng.
Ở những người có khuynh hướng di truyền IBS, nhiễm trùng do vi khuẩn gây ra làm mất chức năng hàng rào ruột. Sau đó, các chất gây ra phản ứng dị ứng trong thực phẩm thâm nhập vào niêm mạc, dẫn đến nhạy cảm với IgE và các tế bào mast với liên kết bề mặt IgE. Sau khi tái tiếp xúc với chất gây dị ứng, các tế bào mast cục bộ mang IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng sẽ phân hủy, dẫn đến giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh, bao gồm cả histamine. Tiếp xúc với các chất dẫn truyền này làm cho các dây thần kinh hướng tâm trở nên nhạy cảm, và có thể gây ra quá mẫn ngay cả khi không có sự tác động của kháng nguyên thực phẩm. Các mục tiêu của can thiệp điều trị tiềm năng bao gồm IgE (nhắm mục tiêu bởi omalizumab), ức chế tế bào mast (với việc sử dụng lirentelimab, liên kết với Siglec-8, một thụ thể được biểu hiện bởi tế bào mast), sự suy giảm của tế bào mast (thông qua kháng thể anti c-kit), và các thụ thể kháng histamine.
Tham khảo: Rothenberg, Marc E., “An update on Allergic Basis for Abdominal Pain”, 2021/06/02, New England Journal of Medicine 2156-2158